Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) este o condiție patologică frecvent întâlnită și reprezintă o cauză majoră de morbiditate de cauză hepatică și de mortalitate. Riscul de a dezvolta afecțiunea este direct proporțional cu greutatea corporală. Având în vedere prevalența în continuă creștere a obezității în societatea modernă, NAFLD reprezintă o problemă importantă de sănătate publică. În plus, ficatul gras contribuie la alterări ale metabolismului lipidic, la insulinorezistență (IR) și poate evolua către forme mai severe de atingere hepatică.
Ficatul gras non-alcoolic este caracterizat prin acumularea trigliceridelor în hepatocitele persoanelor care nu consumă alcool. Gravitatea acesteia variază de la steatoză simplă (acumularea de grăsime în exces) până la hepatita steatozică (afectarea celulelor hepatice și inflamarea acestora). Mai departe, hepatita steatozică non-alcoolică poate evolua până la ciroză sau carcinom hepatocelular.
Cei mai mulți pacienți cu un ficat gras au un exces de greutate corporală. Obezitatea este unul dintre cei mai frecvenți și mai studiați factori de risc pentru NAFLD. Atât IMC (indicele de masă corporală) crescut, cât și obezitatea abdominală sunt factori de risc pentru NAFLD.
În ciuda numeroaselor cercetări în acest domeniu, patogeneza NAFLD nu este înțeleasă complet.
Nu există medicamente specifice acestei afecțiuni. Protocoalele utilizate în prezent pentru tratamentul NAFLD se concentrează pe intervențiile asupra stilului de viață, în special prin dietă și sport. Scăderea ponderală susținută este cel mai eficient tratament și ar trebui să constituie baza oricărui plan de tratament. Se consideră că o scădere ponderală de 5% este utilă pentru ameliorarea steatozei, în timp ce o scădere de 10% este utilă în caz de hepatită steatozică (NASH)[1].
Factorii dietetici pot contribui la acumularea de grăsime în ficat în numeroase moduri:
Obezitatea
Obezitatea, în combinație cu alți factori cum ar fi dieta, sedentarismul, genetica se asociază în mod direct cu creșterea prevalenței insulinorezistenței, DZ de tip 2, sindromului metabolic și NAFLD în rândul adulților. [2] Se estimează că aproximativ 80% dintre adulții cu obezitate clasa 1 sau 2 și 90% dintre cei cu obezitate clasa 3 au NAFLD, 36% dintre aceștia având forma mai gravă de ficat gras – NASH. [3]
Scăderea în greutate poate aduce modificări în activitatea țesutului adipos și poate ameliora multe consecințe ale obezității, inclusiv NAFLD. Astfel, balanța energetică este un factor major în acumularea de grăsime în ficat. Deși ficatul nu este conceput să stocheze grăsimi, excesul caloric și consumul energetic redus pot duce la acumularea de grăsime în acest organ. De asemenea, NAFLD poate fi întâlnită la persoane cu un BMI normal, dar care prezintă obezitate abdominală.
Grăsimea totală
Pe langa greutatea corporala si obezitate, compozitia dietei poate influenta aparitia NAFLD. Cantitatea si tipul grasimilor din dieta pot afecta direct continutul de grasimi din ficat, dietele foarte bogate in grasimi fiind extrem de daunatoare. [4]
O dieta foarte bogata in grasimi cu un raport crescut intre acizii grasi nesaturati omega-6 si omega-3 si un consum ridicat de grasimi saturate si acizi trans se asociaza cu inflamatie la nivelul ficatului si NAFLD. [5]
Studiile au aratat ca dietele bogate in grasimi saturate induc insulinorezistenta.[6-8] In studiile epidemiologice, atat grasimile totale cat si cele saturate din dieta au fost corelate cu NASH. [9,10]
Aportul crescut de carbohidrati
Cantitatea și tipul carbohidraților din dietă au un impact puternic asupra NAFLD. Dietele bogate în carbohidrați au fost asociate cu un grad mult mai crescut al inflamației ficatului. Există tot mai multe dovezi privind legătura dintre consumul crescut de sirop de glucoză-fructoză (și în special de fructoză) și NAFLD.
Sedentarismul
Lipsa activității fizice se corelează cu prezența grăsimii intrahepatice, sensibilitate scăzută la insulină și grăsime abdominală crescută.[11,12]
1. Ratziu V, Bellentani S, Cortez-Pinto H, Day C, Marchesini G. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2009 special conference. J Hepatol. 2010;53(2):372-384.
2. Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology. 2003;37(4):917-923.
3. Gholam PM, Flancbaum L, Machan JT, Charney DA, Kotler DP. Nonalcoholic fatty liver disease in severely obese subjects. Am J Gastroenterol. 2007;102(2):399-408.
4. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2005;115(5):1343-1351.
5. Tanaka N, Sano K, Horiuchi A, Tanaka E, Kiyosawa K, Aoyama T. Highly purified eicosapentaenoic acid treatment improves nonalcoholic steatohepatitis. J Clin Gastroenterol. 2008;42(4):413-418.
6. Lovejoy JC, Smith SR, Champagne CM, et al. Effects of diets enriched in saturated (palmitic), monounsaturated (oleic), or trans (elaidic) fatty acids on insulin sensitivity and substrate oxidation in healthy adults. Diabetes Care. 2002;25(8):1283-1288.
7. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: the KANWU Study. Diabetologia. 2001;44(3):312-319.
8. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006;49(6):1371-1379.
9. Tiikkainen M, Bergholm R, Vehkavaara S, et al. Effects of identical weight loss on body composition and features of insulin resistance in obese women with high and low liver fat content. Diabetes. 2003;52(3):701-707.
10. Vilar L, Oliveira CP, Faintuch J, et al. High-fat diet: a trigger of non-alcoholic steatohepatitis? Preliminary findings in obese subjects. Nutrition. 2008;24(11-12):1097-1102.
11. Perseghin G, Lattuada G, De Cobelli F, et al. Habitual physical activity is associated with intrahepatic fat content in humans. Diabetes Care. 2007;30(3):683-688.
12. Booth FW, Laye MJ, Lees SJ, Rector RS, Thyfault JP. Reduced physical activity and risk of chronic disease: the biology behind the consequences. Eur J Appl Physiol. 2008;102(4):381-390.
